La aparición de la nueva mutación del virus SARS-CoV-2, llamada N501Y, en el Reino Unido, vuelve a poner en vilo a todo el mundo, debido a que esta nueva versión del virus "más potente" supone un nuevo desafío para el mundo de la ciencia: investigar a fondo qué significa esta nueva mutación y cómo combatirla.

Tras notar un aumento de casos tanto de contagios como de fallecidos en el país europeo, de acuerdo a la revista Science, el 8 de diciembre, científicos y expertos en salud pública llegaron a la conclusión de que la causal era por una variante del COVID-19. Dos semanas después, el ministro de Sanidad británico, Matt Hancock, afirmó que la nueva cepa de coronavirus detectada en Inglaterra estaba "fuera de control" y por eso el Gobierno había tenido que actuar "rápidamente y con decisión", en referencia al confinamiento impuesto en Londres y el sureste del país.
En Sudáfrica, surgió una versión similar del virus que, según los científicos que la detectaron, comparte una de las mutaciones observadas en la variante británica. Ese virus se ha encontrado en hasta el 90 por ciento de las muestras cuyas secuencias genéticas se analizaron en Sudáfrica desde mediados de noviembre.

"Es una verdadera advertencia de que debemos prestar más atención", señaló en diálogo con The New York Times Jesse Bloom, biólogo evolutivo del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson en Seattle. "Sin duda, estas mutaciones se van a propagar y, en definitiva, la comunidad científica necesita monitorear estas mutaciones y describir cuáles tienen efectos".

¿Por qué no sorprende? A diferencia de sus parientes cercanos, el SARS-CoV-2 puede atacar y penetrar fácilmente las células humanas en múltiples puntos, siendo los pulmones y la garganta los objetivos principales. Una vez dentro del cuerpo, el virus hace uso de un arsenal diverso de moléculas peligrosas para duplicarse y desplegar su carga viral.

De los virus que atacan a los humanos, los coronavirus son de los más grandes. Con 125 nanómetros de diámetro, también son relativamente grandes para los virus que usan ARN para replicarse. Pero los coronavirus realmente se destacan por sus genomas: con 30.000 bases genéticas, tienen los genomas más grandes de todos los virus de ARN. Son tres veces más grandes que los del VIH y la hepatitis C, y más del doble de los de la gripe estacional.
Los coronavirus también son uno de los pocos virus de ARN con un mecanismo de corrección genómica, que evita que se acumulen mutaciones que podrían debilitarlo. Esa capacidad podría ser la razón por la cual los antivirales comunes como la ribavirina, que pueden frustrar virus como la hepatitis C, no han logrado someter al SARS-CoV-2. Las drogas debilitan los virus al inducir mutaciones. Pero en los coronavirus, el corrector de pruebas puede eliminar esos cambios.

Al ser un virus de ARN, el SARS-CoV-2 ingresa a las células huésped, replica un ARN genómico y produce muchos ARN más pequeños (llamados "ARN subgenómicos"). Estos ARN subgenómicos se usan para la síntesis de varias proteínas (picos, envolturas, etc.) que se requieren para el inicio del linaje del SARS-CoV-2 con las células humanas.

Entonces, ¿qué cambia con esta nueva mutación? La nueva cepa incorpora una mutación, llamada N5017, en la proteína de la "espícula" del coronavirus, que le permite engancharse a las células humanas para penetrarlas. De acuerdo al estudio preliminar sobre este nuevo linaje del virus, se detectó un grupo filogenético distinto (llamado linaje B.1.1.7) dentro del conjunto de datos de vigilancia del COG-Reino Unido. Este grupo ha estado creciendo rápidamente durante las últimas 4 semanas y desde entonces se ha observado en otras ubicaciones del Reino Unido, lo que indica una mayor y rápida propagación.

De ese grupo filogenético diferente, un reporte explicó que entre las 17 mutaciones que encontraron, hay ocho en el gen que codifica la proteína de pico en la superficie viral, dos de las cuales son particularmente preocupantes: uno, llamado N501Y, que aumenta la fuerza con la que la proteína se une al receptor ACE2, su punto de entrada a las células humanas. El otro, llamado 69-70del, conduce a la pérdida de dos aminoácidos en la proteína de pico y se ha encontrado en virus que eludían la respuesta inmune en algunos pacientes inmunodeprimidos.

Lo cierto es que la información "sobre esta nueva cepa es muy preocupante", afirmó el profesor Peter Openshaw, inmunólogo del Imperial College de Londres, citado por Science Media Centre. Sobre todo, porque "parece ser entre un 40% y un 70% más transmisible".

La mayor incógnita hoy gira en torno a las vacunas que se desarrollaron, ¿servirán para esta nueva mutación? Ewan Birney, subdirector general del Laboratorio Europeo de Biología Molecular y codirector de su Instituto Europeo de Bioinformática en Cambridge, aseguró a The Guardian que las vacunas han sido probadas con muchas variantes del virus en circulación, "por lo tanto, hay razones para pensar que las vacunas aún funcionarán contra esta nueva cepa, aunque obviamente eso debe ser probado a fondo".

Por su parte, expertos europeos indicaron este domingo que las vacunas son efectivas contra la cepa mutada detectada en Reino Unido. "Por todo lo que sabemos hasta el momento, y tras las discusiones que han tenido lugar entre expertos de las autoridades europeas", la nueva variante del virus "no tiene ningún impacto en las vacunas" que siguen siendo "igual de eficaces", dijo el ministro de Salud alemán, Jens Spahn, a la cadena televisiva pública ZDF.

La nueva variante también ha sido identificada en países como Italia, Dinamarca, Holanda y Australia y dada su gran capacidad de contagio es probable que surja en otros países. Por este motivo, Francia, Portugal, Bélgica, Países Bajos, Dinamarca, Letonia, España, Arabia Saudita, Canadá, Argentina, Chile, Colombia y Perú entre otros países y territorios han suspendido los vuelos directos desde y hacia el Reino Unido. La preocupación crece a medida que se conoce más información sobre esta nueva forma del patógeno.

La variante británica tiene alrededor de veinte mutaciones, incluyendo varias que afectan la manera en que el virus se fija en las células humanas y las infecta. Estas mutaciones pueden permitir que la variante se replique y se transmita con mayor eficiencia, afirmó Muge Cevik, experta en enfermedades infecciosas de la Universidad de San Andrés, en Escocia, y asesora científica del gobierno británico.

Sin embargo, la estimación de una mayor transmisibilidad (los funcionarios británicos dijeron que la variante era hasta un 70 por ciento más transmisible) se basa en el modelado y no se ha confirmado en los experimentos de laboratorio, añadió Cevik.

En Sudáfrica, los científicos también se apresuraron a señalar que el comportamiento humano estaba impulsando la epidemia, no necesariamente nuevas mutaciones cuyo efecto sobre la transmisibilidad aún no se ha cuantificado.

"Nadie debería preocuparse por la posibilidad de que surja una sola mutación catastrófica que, de repente, inutilice toda la inmunidad y los anticuerpos", afirmó Bloom. "Va a ser un proceso que sucederá a lo largo de varios años y requiere la acumulación de múltiples mutaciones virales. No funciona como un interruptor de encendido y apagado", finalizó el experto.