Una nueva generación de fármacos antivíricos podría surgir a partir de un compuesto elaborado dentro del cuerpo humano. Unos investigadores han identificado el modo de acción de la viperina, una enzima presente de modo natural en los humanos y otros mamíferos de la cual se sabe que ejerce efectos antivíricos sobre una amplia gama de virus, incluyendo el del Nilo Occidental, el de la hepatitis C, el de la rabia y el del Sida.

La enzima cataliza una reacción que produce la molécula ddhCTP, la cual evita que los virus copien su material genético y por tanto se multipliquen. Este descubrimiento podría permitir a los investigadores desarrollar un fármaco que induzca al cuerpo humano a producir esta molécula en cantidades lo bastante grandes y que pueda actuar como una terapia de amplio espectro para una serie de virus.

El equipo de Craig Cameron, de la Universidad Estatal de Pensilvania, así como Tyler Grove y Steven Almo, ambos de la Academia Albert Einstein de Medicina, dependiente de la Universidad Yeshiva en Nueva York, todas estas entidades en Estados Unidos, ha comprobado los efectos de la ddhCTP sobre la capacidad de un virus de copiar su material genético. Sorprendentemente, la acción de la sustancia se parece a la de fármacos que fueron desarrollados para tratar virus como el del Sida y el de la hepatitis C. Con un conocimiento más profundo sobre cómo evita la viperina que los virus se reproduzcan, estos científicos esperan ser capaces de diseñar mejores fármacos antivíricos.

Representación tridimensional del virus del Zika, contra el que no hay todavía un tratamiento eficaz. La molécula ddhCTP detuvo la replicación de tres cepas distintas del Zika en células vivas. (Foto: Manuel Almagro Rivas)

Un virus normalmente accede a la maquinaria de replicación de la célula que ha invadido para hacer que dicha maquinaria copie el material genético vírico, incorporando moléculas llamadas nucleótidos en nuevas hebras de ARN. La molécula ddhCTP imita a estos bloques de construcción de nucleótidos y se incorpora al genoma del virus. Una vez emplazados en una nueva hebra del ARN vírico, estos "sucedáneos de nucleótido" impiden que una enzima llamada ARN polimerasa añada más nucleótidos a la hebra, evitando a su vez que el virus produzca nuevas copias de su material genético.

Ncyt.-